Desde 1980 se han incrementado los casos de obesidad en todo el mundo, en 2014 más de 1.900 millones de personas con 18 años de edad o más tenían sobrepeso, de las cuales más de 600 millones eran obesas.
Las cifras de la Organización Mundial de la Salud aseguran que la obesidad es una enfermedad.
Ante esta realidad, una línea de investigación abierta por expertos del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en Estados Unidos, promete ser más efectiva que las anteriores en la prevención y el control del padecimiento, expresó recientemente la revista Amazings.
El equipo de Manolis Kellis y Melina Claussnitzer aseguró que la obesidad es considerada tradicionalmente como el resultado de un desequilibrio entre la cantidad de comida que se consume y la cantidad de ejercicio que se practica, esta teoría no contempla la contribución de la genética al cuerpo de cada individuo.
«La mayor asociación con la obesidad reside en una región genética conocida como FTO, que es objeto de una intensa investigación desde su descubrimiento en 2007. Sin embargo, los estudios anteriores no han conseguido un mecanismo que explique cómo las diferencias genéticas en esta región llevan a la obesidad», comentó Kellis.
Muchos estudios intentaron relacionar la región FTO con los circuitos cerebrales que controlan el apetito o la propensión al ejercicio. Sin embargo, los resultados de la nueva investigación indican que la parte asociada a la obesidad actúa principalmente en las células progenitoras de los adipocitos de una forma independiente del cerebro, lo que sugiere que las diferencias genéticas podrían afectar al funcionamiento de las reservas humanas de grasa.
Para estudiar los efectos de las diferencias genéticas en los adipocitos, los investigadores recogieron muestras adiposas de europeos sanos que llevaban la versión con riesgo o la versión sin riesgo de la región.
«Hallaron que la versión con riesgo activaba una región de control principal en las células progenitoras de adipocitos, lo que a su vez activó dos genes separados, IRX3 e IRX5», expresó Claussnitzer.
Experimentos posteriores mostraron que IRX3 e IRX5 actúan como controladores maestros de un proceso conocido como termogénesis, en el cual los adipocitos disipan energía como calor, en vez de almacenarla como grasa.
La publicación señaló que la termogénesis puede ser desencadenada por la exposición al frío, por el ejercicio o la dieta, y sucede tanto en los adipocitos marrones ricos en mitocondrias, relacionados desde el punto de vista del desarrollo con el músculo, como en los beige que están relacionados con el almacenamiento de energía.
«Los estudios anteriores sobre la termogénesis se centraron principalmente en la grasa marrón, que ejerce un papel principal en los ratones, pero modesto en adultos humanos. La vía investigada en el nuevo estudio controla, en cambio, la termogénesis en las más abundantes reservas de grasa», explicaron los expertos.
El grupo de Kellis y Claussnitzer constató que se puede manipular esta nueva vía, y lograron hacerlo para revertir las señales de la obesidad tanto en células humanas como de ratones.