El Ministerio de Salud Pública reportó un repentino incremento del virus que ataca las manos, los pies e inclusive la boca de los niños. La enfermedad dura al menos una semana y el tratamiento es solo contra los síntomas ya que el mal desaparece solo.

La doctora Águeda Cabello, directora de Vigilancia Sanitaria, explicó que desde pediatría se está reportando con mayor frecuencia la existencia virus eruptivos.

«Es una enfermedad benigna que produce un exaltema, primero como dos puntitos en manos y pies que puede llegar a formar vesiculitas y posteriormente aparecen como unas llaguitas en la boca», comentó Cabello en charla con la 970 AM.

La patología dura entre siete a 10 días y no existe un tratamiento específico por lo que solo se atacan los síntomas de la misma.

Cabello detalló que el riesgo de contagio no es muy elevado pero recomendó tomar las medidas de higiene como el lavado de manos, teniendo en cuenta que la transmisión se da or

El enterovirus se concentra con mayor frecuencia en otoño, invierno y primavera, sobre todo en menores de cinco años, aunque también puede presentarse en adultos.

Un virus común en la infancia podría desencadenar una alergia al gluten y conducir a la enfermedad celíaca, un trastorno autoinmune que afecta a una de cada 133 personas en Estados Unidos, dijeron investigadores.

La enfermedad celíaca se produce cuando el cuerpo tiene una respuesta inmune inadecuada -tal como una alergia- al gluten, una proteína que se halla en el trigo, el centeno y la cebada. La enfermedad, también conocida como celiaquía, daña el revestimiento del intestino delgado y no tiene cura. Únicamente puede ser tratada eliminando el gluten de la dieta.

Pero si el estudio, publicado el jueves en la revista Science y que se apoyó en ensayos con ratones, se confirma en investigaciones más amplias en personas, una vacuna podría en el futuro prevenir la enfermedad celíaca, dijeron los investigadores.

«El estudio demuestra claramente que un virus que aún es clínicamente asintomático puede hacer cosas dañinas al sistema inmunológico y preparar el escenario para un trastorno autoinmune, y para la enfermedad celíaca en particular», dijo Bana Jabri, su principal autora y directora de investigación en el Centro de Enfermedad Celíaca de la Universidad de Chicago.

El estudio identificó que virus intestinales conocidos como reovirus pueden hacer que el sistema inmunológico reaccione exageradamente al gluten, una proteína que ya es difícil de digerir.

Inoculado en ratones, «un reovirus humano común desencadenó una respuesta inmune inflamatoria y la pérdida de la tolerancia oral al gluten, mientras que otra cepa estrechamente relacionada pero genéticamente diferente no lo hizo», dijo el estudio.

El virus desata una avalancha de anticuerpos que pueden dejar una «marca permanente en el sistema inmunológico que prepara el terreno para una respuesta autoinmune posterior al gluten».

La mayoría de los niños comen sus primeros cereales que contienen gluten alrededor de los seis meses de edad, un momento en que sus sistemas inmunológicos son más vulnerables a los virus. «Durante el primer año de vida, el sistema inmunológico está en plena maduración, y para un niño con determinados antecedentes genéticos, adquirir un virus en particular en ese momento puede dejar una especie de cicatriz que tiene consecuencias a largo plazo», dijo Jabri.

«Por ello creemos que una vez que tengamos más estudios, podremos considerar si los niños con alto riesgo de desarrollar enfermedad celíaca deberían ser vacunados».

En el estudio participaron investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh; la Universidad de Nápoles, Italia; la Erasmus University Medical Center en Rotterdam, Holanda; el Hospital General de Massachusetts; la Escuela Médica de Harvard; el Instituto Broad del MIT; la Universidad de Montreal; y la Universidad de Stanford.

La investigación, que publica la revista Nature Communications, describe cómo la proteína TomB, que actúa como una antitoxina, destruye otra proteína que, cuando es demasiado abundante, es tóxica para las bacterias.

El nuevo sistema está implicado en la regulación de los biofilms, comunidades de bacterias que participan en el 80 % de las infecciones bacterianas en humanos y que confieren resistencia a los antibióticos.

Según Miquel Pons, catedrático de Química Orgánica y director del Grupo de Investigación de Resonancia Magnética Nuclear de Biomoléculas del Departamento de Química Inorgánica y Orgánica de la UB que ha liderado el trabajo, «inhibir este mecanismo podría ayudar a frenar la resistencia a los antibióticos».

En la investigación también participaron miembros del Instituto de Investigación Biomédica, de la Universidad Estatal de Pensilvania (EEUU) y de la Universidad de Gotemburgo (Suecia).

Miquel Pons explicó que los sistemas toxina-antitoxina son mecanismos comunes de regulación de las comunidades bacterianas y, habitualmente, la antitoxina está unida a la toxina y así evita la toxicidad.

En determinadas condiciones, la antitoxina se destruye y la toxina actúa deteniendo el crecimiento o matando la bacteria.

«El sistema que hemos descubierto actúa por un mecanismo totalmente diferente: la toxina solo es tóxica cuando aumenta la concentración, y solo lo es para las bacterias que no tienen acceso al aire, ya que la antitoxina utiliza el aire para destruir la toxina», detalló el investigador Oriol Marimón.

Este mecanismo está implicado en la regulación de los biofilms, comunidades bacterianas pegadas a superficies que son muy resistentes a agentes externos, incluyendo los antibióticos.

«La capa de células más superficial está en contacto con el aire y está protegida por la antitoxina, pero en el interior del biofilm las bacterias no tienen acceso al aire. Por tanto, la toxina actúa y crea canales por donde el resto de la comunidad puede tener acceso a nutrientes y oxígeno y, además, permite la salida de bacterias, que pueden extenderse y colonizar nuevas zonas», describió Pons.

Según los investigadores, la inhibición de la antitoxina podría hacer que «la misma toxina, en vez de facilitar la extensión del biofilm, provocara la destrucción y, por tanto, se podría desarrollar como una nueva diana terapéutica para paliar el problema de la resistencia a los antibióticos».

El estudio se centró en proteínas de Escherichia coli y Yersinia, pero este sistema de regulación también está presente en otros microorganismos, muchos de ellos patógenos.

«El mecanismo químico por el que la antitoxina utiliza directamente el oxígeno del aire aún es desconocido, pero estudiarlo podría ayudar a descubrir otros ejemplos en otros ámbitos relacionados con la salud humana. Nosotros lo estamos investigando en proteínas asociadas al cáncer, que es otra de nuestras líneas de investigación actuales», concluyó Pons.