Un grupo de científicos del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas (EEUU) dio a conocer un mecanismo molecular que podría ayudar a explicar un vínculo entre los bajos niveles de ascorbato (vitamina C) y el desarrollo de la leucemia.

Los investigadores, que realizaron su publicación en la revista Nature, llevaron a cabo el experimento con ratones. Observaron cómo los roedores que tenían niveles mermados de ascorbato experimentaban un notable incremento en la frecuencia y función de las células madre hematopoyéticas. Lo que -según pudieron ver- acelera el desarrollo de la leucemia. Se da en parte, al inhibir un gen que se considera supresor del tumor, llamado Tet2.

Asimismo, hallaron difícil determinar si los cambios experimentados en los niveles de metabolitos como el ascorbato regulan la función de las células madre, la regeneración de los tejidos y la supresión de los tumores.

Por tanto, se demostró que las personas con niveles bajos de ascorbato podrían tener un mayor riesgo de sufrir cáncer y que los enfermos de leucemia tienden a padecer niveles más bajos de ascorbato que personas sanas.

El equipo de investigación, liderado por Sean Morrison, desarrolló una técnica para analizar los perfiles metabólicos de células raras asiladas de tejidos y la utilizaron para estudiar las células madre hematopoyéticas en ratones y humanos. Allí observaron que cada tipo de célula tenía un perfil metabólico distintivo y que, tanto las células madre hematopoyéticas de humanos y ratones tenían niveles particularmente altos de ascorbato, que disminuían al diferenciarse las células.

Uno de los hallazgos fue que al contrario de los humanos que obtienen el ascorbato exclusivamente a través de la dieta, los ratones pueden sintetizarlo en el hígado.

Los autores estudiaron ratones que habían sido programados para carecer de la capacidad de producir ascorbato y que, por ello, tenían que obtenerlo mediante la dieta para permanecer sanos. Según el artículo, esos roedores mostraron un número mayor de células madre hematopoyéticas y, junto con la mutación asociada a la leucemia, aceleraron la Leucemogénesis, en parte al afectar de forma negativa la función del gen Tet2 supresor del tumor.

De esta forma, concluyeron que la formación de la leucemia en esos animales puede reducirse si se administran niveles más altos de ascorbato.

Un tratamiento para el cáncer que altera genéticamente células inmunes ha sido exitoso en 71 % de los pacientes adultos que padecen la forma más común de leucemia y para quienes habían fallado otros tratamientos, afirmaron investigadores estadounidenses el lunes.

El último estudio involucró a 24 adultos con edades comprendidas entre 40 y 73 años que padecían leucemia linfática crónica (CLL) que no había respondido a diferentes tratamientos y de quienes no se esperaba que vivieran por mucho tiempo.

Entre los tratamientos que habían fallado estaba el ibrutinib, un medicamento cancerígeno aprobado en 2014 para la CLL por la Agencia estadounidense de medicamentos (FDA) y que no había logrado parar el progreso de la enfermedad. Con terapias estándar, la expectativa de vida de estos pacientes es corta.

«No se sabía si alguna forma de inmunoterapia utilizando las células inmunes del paciente podría ayudar a su tratamiento», explica el doctor Cameron Turtle, del centro de investigación del cáncer Fred Hutchinson en Seattle, Washington, y principal autor del estudio.

«Los resultados de nuestras pruebas clínicas con este tipo de inmunoterapia son muy prometedoras para personas con leucemia linfática crónica que no han respondido al ibrutinib», agrega.

Este tratamiento incluye la remoción de células inmunes -llamadas linfocitos T- del paciente para modificarlas de modo que puedan reconocer un objetivo en la superficie de células leucémicas.

Estos linfocitos T modificados son entonces inyectados en la sangre del paciente y allí se multiplican, ubican y destruyen a las células cancerígenas. 17 de 24 pacientes (71%) vieron cómo su cáncer entró en remisión o desapareció luego de haber sido sometidos a este tratamiento.

Análisis en la médula ósea de doce de estos pacientes cuatro semanas después de haber recibido la inyección de linfocitos T modificados, demostró que en siete de ellos no quedaba evidencia de células cancerígenas. Y seis meses después el cáncer no había reaparecido en ninguno de ellos.

El 83% de ellos, sin embargo, experimentó efectos secundarios como inflamaciones con diversos grados de severidad. Dos pacientes debieron ser ingresados en terapia intensiva. Uno de ellos murió.

Existen alrededor de 20.000 nuevos casos de CLL cada año en Estados Unidos y 4.600 muertes asociadas a esta enfermedad, de acuerdo a la Sociedad de Cáncer de Estados Unidos.

El director médico de la firma farmacéutica Amgen México, Max Saráchaga, expuso que se ha desarrollado un medicamento que permita a las células del organismo -linfocitos T- poder destruir la células tumorales o cancerosas, y México es el segundo país en el mundo, donde se puede adquirir.

Durante el encuentro denominado «Blindando al Paciente con Leucemia Linfoblástica Aguda», subrayó que en México se reportan unos mil 500 casos nuevos cada año de la enfermedad, 60 por ciento en menores de edad y es el cáncer más frecuente entre ellos.

En los niños, abundó, este cáncer casi siempre es curable, hasta en 85 por ciento con los tratamientos que hay disponibles.

Sin embargo en adultos la historia es totalmente diferente, es un cáncer que la mayoría de los casos no se pueden curar, especialmente entre mayores de 40 años, grupo de individuos donde se comporta con mayor agresividad y cuando el paciente recae tras un tratamiento inicial, no había más opciones de atención.

Bajo el concepto de «Captador bio específico de linfocitos T», esta propuesta farmacéutica «ayuda a las propias células del organismo a poder destruir la células tumorales o cancerosas», convirtiéndose en una nueva opción de tratamiento.

«A los adultos con esta enfermedad una vez que se la han diagnosticado, su tratamiento inicial consiste en quimioterapia, la cual resulta bastante agresiva y más o menos 90 por ciento de estos adultos van a responder a la quimioterapia inicial, van a entrar en lo que se llama la remisión.

Esto es, explicó, la enfermedad entra en un periodo donde no da manifestaciones clínicas, pero en la mayoría de los adultos, luego de unos meses o de unos años regresa y ya se hace muy complicado poder someter a estos pacientes a una nueva remisión, agotándose así sus opciones de manejo.

Empero, explicó que con este nuevo medicamento con la molécula activa blinatumomab y basado en el principio de la «inmunoterapia», la células del sistemas inmunológico llamadas linfocitos T o glóbulos blancos son estimuladas para destruir células cancerosas.

Con frecuencia, continuó, las células cancerosas de leucemia y esos linfocitos T no se juntan, necesitan estar muy cerca uno del otro para que se pueda destruir la célula maligna.

Saráchaga refirió que «este medicamento lo que hace es tomar a la célula del organismo que es el linfocito T y la junta a la célula que tiene cáncer, y esto permite que la célula sea destruida, que es simplemente una manera de ayudar a nuestros sistema inmunológico a destruir las células malignas.

De ahí, continuó, que llamemos a esta propuesta farmacéutica como una inmunoterapia, pero al final quien destruye a una célula maligna es una célula propia, gracias a la estimulación de la célula maligna por este medicamento.

«Esta es la primera tecnología a la que llamamos captador bio específico de linfocitos T, que nos va permitir que más adelante otros tipos de cánceres puedan ser tratados con medicamentos similares», detalló.

Insistió en que México es el segundo país del orbe en contar con esta tecnología, como resultado del interés de la Cofepris para aprobar -unos meses luego de que suceda en Estados Unidos- la comercialización de medicamentos para personas con enfermedades críticas.

Evocó que en el país, Amgen México comercializa diez medicamentos, de los cuales ocho ha ingresado al sistemas de salud pública y confió en que pronto esta inmunoterapia pueda ser incluida.